Zašto naš mozak stari? Ti geni mogu imati odgovor

Zašto naš mozak stari? I možemo li mi tu što učiniti? Novo se istraživanje upušta u ova pitanja istražujući genetske zupčanike u složenom mehanizmu starosnog kognitivnog opadanja.

Pitate li se ikad zašto naš mozak stari i može li se postupak preokrenuti?

Istraživači koji rade na Institutu Babraham u Cambridgeu u Velikoj Britaniji, u suradnji s kolegama sa sveučilišta Sapienza u Rimu u Italiji, upravo su se puno približili razotkrivanju misterije starenja mozga.

Naravno, znanstvenici su već znali neke stvari o onome što se događa u mozgu kako starimo. Primjerice, poznato je da neuroni i druge moždane stanice propadaju i umiru, da bi ih zamijenili novi.

Ovaj proces olakšava vrsta matičnih stanica nazvana živčane matične / rodoslovne stanice (NSPC).

Međutim, s vremenom te stanice postaju sve manje i manje funkcionalne, što uzrokuje da naš mozak proizvodi sve manje i manje neurona.

Ali što uzrokuje starenje NSPC-a i koje su točno molekularne promjene odgovorne za oštećenje tih matičnih stanica?

To je pitanje koje su si postavili istraživači - koje su zajednički vodili Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci i Peter Rugg-Gunn.

Na to su krenuli odgovoriti promatrajući čitav genom miševa, a njihovi su nalazi sada objavljeni u časopisu Starenje stanice.

Aktivnost gena Dbx2 može objasniti starenje mozga

Lupo i suradnici uspoređivali su genetske promjene u NSPC-ima starih miševa (starih 18 mjeseci) i mladih miševa (starih 3 mjeseca).

Čineći to, identificirali su više od 250 gena koji su s vremenom promijenili ponašanje, što znači da će ti geni vjerojatno uzrokovati kvarove NSPC-a.

Nakon što su suzili svoju pretragu na 250 gena, znanstvenici su primijetili da se čini da povećana aktivnost u genu nazvanom Dbx2 mijenja ostarjeli NSPC.

Tako su izveli testove in vivo i in vitro, što je otkrilo da jačanje aktivnosti ovog gena na mladim NSPC-ima čini da se ponašaju više poput starih matičnih stanica. Povećavanje aktivnosti Dbx2 zaustavilo je NSPC-ove da rastu ili se razmnožavaju kako bi to trebale mlade stanice.

Također, u starijim NSPC-ima istraživači su identificirali promjene u epigenetskim oznakama koje mogu objasniti zašto se matične stanice vremenom pogoršavaju.

Ako o svojoj DNK razmišljamo kao o abecedi, epigenetski su znakovi "poput naglaska i interpunkcije", time što "našim stanicama govore hoće li i kako čitati gene".

U ovom istraživanju znanstvenici su otkrili kako se ove oznake različito postavljaju u genom, "govoreći" NSPC-ima da rastu sporije.

Vraćanje sata za ljudske stanice

Autori suvoditeljske studije vagaju na značaju svojih nalaza. Lupo kaže: "Geni i genetski regulatori koje smo identificirali oštećeni su u živčanim matičnim stanicama starijih miševa."

"Proučavajući gen Dbx2", nastavlja on, "pokazali smo da ove promjene mogu pridonijeti starenju u mozgu usporavanjem rasta matičnih stanica mozga i uključivanjem aktivnosti ostalih gena povezanih s dobi."

Peter Rugg-Gunn nada se da će otkrića jednog dana dovesti do preokreta procesa starenja. U onome što podsjeća na pokrete protiv starenja i produljenja života, kaže, „Starenje u konačnici utječe na sve nas, a društveni i zdravstveni teret neurodegenerativnih bolesti je ogroman. “

"Razumijevajući kako starenje utječe na mozak, barem kod miševa", dodaje, "nadamo se da ćemo identificirati načine kako uočiti opadanje živčanih matičnih stanica. Na kraju, možemo pronaći načine da usporimo ili čak preokrenemo propadanje mozga […] pomažući većem broju nas da ostanemo mentalno spretni duže u starosti. "

Emanuele Cacci ponavlja isti osjećaj rekavši: "Uspjeli smo ubrzati dijelove procesa starenja u živčanim matičnim stanicama."

„Pobliže proučavajući ove gene, sada planiramo pokušati vratiti vrijeme za starije stanice. Ako to možemo učiniti na miševima, onda bi ista stvar mogla biti moguća i za ljude. "

Emanuele Cacci

none:  usklađenost primarna zaštita moždani udar