Ciljanje ovih moždanih stanica može pomoći u gubitku kilograma
Novo istraživanje na miševima koje istražuje područje mozga koje kontrolira impulse životinja da se "hrane ili bježe" moglo bi imati implikacije na pretilost i anksioznost kod ljudi, prema autorima.
Znamo da i previše i premalo hrane može biti loše za nas. Premalo? Zaustavljeni rast. Previše? Pretilost. Potonji također mogu otvoriti vrata dijabatama, kardiovaskularnim bolestima i raku.
Studije pokazuju da su moždani mehanizmi koji sudjeluju u osjećaju gladi vrlo složeni.
Na primjer, čini se da se živčani signali koji nam govore kada je prihvatljivo jesti također otpuštaju iz istih neurona koji nam govore kada treba bježati od opasnosti.
Ovo je otkriće navelo znanstvenike da razmisle može li daljnje istraživanje ovog mehanizma pružiti tragove novih ciljeva liječenja pretilosti ili psihijatrijskih stanja povezanih s tjeskobom.
Istraživači koji stoje iza nove studije - s Imperial Collegea u Londonu u Velikoj Britaniji - krenuli su ispitivati ovaj moždani mehanizam, posebno u odnosu na regiju mozga zvanu ventromedijalni hipotalamus (VMH), koja je bila predmet interesa kod pretilosti istražuju dulje vrijeme.
‘Kontrolna sklopka’ za mehanizam „napuni ili pobježi“
U njihovoj studiji - koja je sada objavljena u časopisu Izvješća o ćelijama - istraživači su koristili miševe s neuronima koji su genetski modificirani da bi se stimulirali laserskim svjetlom.
Ova modifikacija omogućuje znanstvenicima da isključe i uključe područja mozga fokusiranjem lasera na traženo područje. Kada su to učinili VMH-u, otkrili su da skupina stanica nazvana SF1 djeluje kao "kontrolni prekidač" za mehanizam feed-or-beg.
SF1 stanice su obično vrlo aktivne kada su miševi tjeskobni - na primjer kada istražuju novo okruženje - no istraživači su otkrili da se aktivnost SF1 "prigušuje" kada se miševi približe hrani.
Istraživači kažu da SF1 učinkovito prebacuje aktivnost VMH s obrambenog ponašanja na "potrebu hranjenja" kada životinje otkriju hranu. Ali kad su tijekom hranjenja otpali zaštitari životinja, VMH se nakon jela vratio u obrambeni položaj.
Daljnja istraga pokazala je da istraživači mogu manipulirati aktivnošću SF1 kod miševa. Čineći miševe stresnijima, otkrili su da mogu VMH prebaciti natrag u obrambeni način, što je spriječilo miševe da budu gladni.
Kad je tim davao miševe lijekove kako bi povećao aktivnost u svojim SF1 neuronima, životinje su imale manju vjerojatnost da žele hranu i skladištile manje masti. Prigušivanje aktivnosti SF1 učinilo je da se miševi osjećaju manje uznemireno, ali također ih tjera da jedu više i udebljaju se.
"Po prvi puta smo pokazali", kaže koautor studije Dominic Withers, s Instituta kliničkih znanosti Imperial College u Londonu, "da aktivnost u ovoj maloj populaciji moždanih stanica naglo mijenja unos hrane. To prije nije bilo prikazano. "
Poremećaji prehrane i stres kod ljudi
Withers i tim vjeruju da bi njihovi nalazi mogli biti relevantni za studije poremećaja prehrane i stresa kod ljudi.
"Postoji dugogodišnje priznanje", kaže on, "da su stvari poput pretilosti povezane s promijenjenim stanjima anksioznosti i promijenjenim osjećajima i depresijom, tako da je pomalo piletina i jaje što je bilo prvo."
Withers vjeruje da lijekovi s malim molekulama koji ciljaju SF1 neurone ili druge relevantne "fine mehanizme kontrole" u mozgu mogu imati veći potencijal od nekih postojećih tretmana.
Oni su manje precizni u ciljanju i stoga imaju veći rizik od stvaranja neželjenih štetnih učinaka.
„Trenutno smo tek u podnožju i otkrivamo kako mozak radi, posebno regulatorni krugovi za apetit. Ali kad započnete kombinirati ove nove alate u laboratoriju, zaista krećemo u revoluciju u znanosti o mozgu. "
Dominic Withers
